Introducción.
El grupo sanguíneo de cada persona se conoce buscando en los glóbulos rojos la presencia o ausencia de sustancias llamadas "antígenos" que tienen una característica muy especial, ya que se unen a otra sustancia llamada "anticuerpo" generando una reacción inmunológica específica.
Grupo A: Alrededor del 46% de la población presenta este grupo sanguíneo, el antígeno que tiene el glóbulo rojo es A y el anticuerpo es anti- B Puede recibir sangre del grupo A o del tipo O
Grupo B: Se presenta en el 7% de la población, el antígeno es B y el anticuerpo es anti- A. Sólo puede recibir B o del tipo O
Grupo AB: Se encuentra en el 3% de la población general, sus glóbulos rojos tienen antígeno A y B no presentan anticuerpos anti A ni anti B. Son receptores universales
Grupo O: Se presentan en el 44% de la población general, sus glóbulos rojos no tienen antígenos ni A ni B, pero tienen anticuerpos anti-A y anti B.
El factor Rh: de la sangre es independiente al grupo sanguíneo del sistema ABO. Desconocer el factor Rh, puede desencadenar en el embarazo Incompatibilidad Rh materno-fetal o enfermedad por factor Rh.
Si la embarazada tiene factor Rh Positivo, no desencadena NINGÚN problema durante el embarazo
Incompatibilidad Feto Materna Por El Grupo Sanguíneo ABO.
“La incompatibilidad ABO es una reacción inmune que ocurre en el cuerpo, cuando dos muestras de sangre de tipos ABO diferentes e incompatibles se mezclan.”
Es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas maternas fetales. Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A o B. La gran mayoría de los pacientes con incompatibilidad por grupo clásico no sufre eritroblastosis fetal, cursando con una enfermedad más bien benigna, poco intensa donde la hemólisis fetal es escasa en importancia, sólo siendo necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia resultante de la enfermedad hemolítica, que en la mayoría de los casos es leve. Estudios recientes señalan que la razón de esta benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca especificidad de los antígenos ABO, los cuales a partir de la 6° semana de gestación se encuentran en la mayoría de los tejidos fetales, incluyendo los eritrocitos, además de en lugares como la placenta, donde se piensa hay gran concentración de anticuerpos maternos.
Causas, Incidencia Y Factores De Riesgo.
Los principales tipos de sangre son A, B y O, los cuales están definidos por ciertos elementos que se encuentran en la superficie de las células sanguíneas. En personas de diferentes tipos de sangre estos elementos actúan como antígenos - inductores de la respuesta inmunológica.
Las personas que tengan un tipo de sangre dado (ABO) forman anticuerpos contra otros tipos de sangre.
Cuando una persona es expuesta a otro tipo de sangre diferente a su propia sangre, ocurre una descomposición de la sangre, conocida como incompatibilidad, esto es muy importante cuando un paciente necesita un trasplante o una transfusión de sangre. En estos casos, el tipo de sangre debe ser compatible para evitar una reacción de incompatibilidad ABO.
”Por ejemplo, un paciente con tipo sanguíneo A reacciona contra el tipo sanguíneo B o AB; de igual manera, un paciente con un tipo sanguíneo B reacciona contra el tipo sanguíneo A o AB; y los pacientes con un tipo sanguíneo O reaccionan contra el tipo sanguíneo A, B o AB”
Debido a que el tipo sanguíneo O no tiene ninguna molécula en su superficie, no ocasiona una respuesta inmune, por lo que las células tipo O se le pueden dar a pacientes de cualquier tipo de sangre, es por esto que a las personas con tipo sanguíneo O se les llama donante universal. Sin embargo, los pacientes con el tipo sanguíneo O solo pueden recibir sangre del tipo sanguíneo O.
Características Clínicas.
Las manifestaciones clínicas de la Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido (EHRN.) son el resultado del grado de destrucción de los glóbulos rojos y de producción compensatoria de eritrocitos del feto. En general mientras más intensa es la reacción, más graves son las manifestaciones clínicas y mayor el riesgo de daño del Sistema Nervioso Central (SNC.) causado por el aumento de la Bilirrubina en la sangre fetal (hiperbilirrubinemia.)
Ictericia.
“Esta afección es extremadamente leve y mejora considerablemente con la exposición a luz solar.”
La mayoría de los recién nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda la bilirrubina fetal es desechada por el hígado de la madre.
La ictericia aparece dentro de las primeras 24 horas después del nacimiento y alcanza el máximo nivel entre el 3ro. Y 4to. Días en los neonatos no tratados. La aparición de la ictericia se debe a la incapacidad del recién nacido para excretar la bilirrubina derivada de la destrucción del glóbulo Rojo. Una vez separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de desechar una carga excesiva de bilirrubina.
Anemia.
“El grado de anemia depende de la capacidad de la médula ósea para producir células sanguineas en respuesta al proceso de destrucción de los Glóbulos Rojos.”
Al nacer, la mayoría de los recién nacidos se ven relativamente normales, con anemia mínima y discreto aumento del tamaño del hígado y del bazo, conocida como hepatoesplenomegalia leve. Entre el 45 y 50 % de los recién nacidos afectados no requieren tratamiento. Existe un 25-30 % de los recién nacidos donde la anemia es moderada y la formación de nuevas células rojas (eritropoyesis), es insuficiente para mantener un adecuado nivel de Hb fetal. Cuando la anemia es severa, aparecen fallos orgánicos severos y se desarrolla el Hidrops Fetal. Entre el 20 y 25 % de los fetos en estas condiciones desarrolla un hidrops fetal in útero, del 10 al 12 % antes de las 34 semanas de gestación y la otra mitad después de esta fecha.
Hidrops Fetal.
“Es extremadamente Raro en casos de incompatibilidad ABO.”
Incompatibilidad Por Rh
Es una condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre Rh de la mujer embarazada (Rh negativo) y el del feto (Rh positivo).
“Es la enfermedad por incompatibilidad sanguínea más severa que se puede producir en una madre Rh (-), cuyo hijo es Rh (+). Esta enfermedad es causada por la formación de anticuerpos anti "factor Rh" en la circulación materna, y sólo tiene lugar en caso de una madre Rh negativa expuesta previamente a sangre Rh positiva, ya sea desde un feto anterior Rh (+), o bien producto de una transfusión no compatible
La incompatibilidad es producida cuando la madre Rh (-) y su esposo Rh (+) conciben un feto Rh (+) cuyos glóbulos rojos fueron transfundidos desde el feto a la madre por algunas condiciones favorecedoras, teniendo esta sangre contacto con el sistema inmunológico materno, favoreciendo la formación de anticuerpos anti-Rh.
Estos anticuerpos en una primera etapa son tan grandes, que no atraviesan la barrera placentaria. Luego, como ocurre cuando la madre se embaraza nuevamente de un feto Rh (+), se crean anticuerpos mas pequeños, capaz de atravesar la barrera placentaria sobre todo después de la 16° semana de gestación, los que van a destruir los eritrocitos fetales, causando la aparición de la Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido.
Para que esta enfermedad tenga lugar en el feto, deben cumplirse una serie de condiciones con respecto a la incompatibilidad:
Los anticuerpos maternos deben atravesar la placenta
Los anticuerpos maternos deben tener especificidad por antígenos fetales.
Los anticuerpos maternos deben provocar hemólisis fetal
Una característica de la incompatibilidad sanguínea materno fetal es que la severidad de la misma está directamente relacionada con el tipo de incompatibilidad, siendo más grave la incompatibilidad por grupo Rh.
Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguíneo de la madre a medida que ella lo alimenta a través de la placenta. Si la madre es Rh negativo, su organismo no tolerará la presencia de glóbulos Rh positivos.
Por lo general, los primeros bebés no se ven afectados (a menos que la madre haya tenido embarazos interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente, los cuales podrían haber sensibilizado su organismo), ya que toma tiempo que la madre desarrolle anticuerpos contra la sangre fetal. Sin embargo, los segundos bebés que también sean Rh positivos pueden resultar afectados.
En su forma más leve, la incompatibilidad Rh causa hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos) con la liberación de hemoglobina libre en la circulación del neonato.
La hemoglobina se convierte en bilirrubina, la cual hace que el neonato se ponga amarillo (ictericia).
Características Clínicas.
Ictericia.
“la ictericia es el resultado del aumento en la producción de bilirrubina debida a la destruccion del glóbulo rojo y suele agravarse por la inmadurez del hígado del recién Nacido”
“Alrededor del 10 % de los recién nacidos con signos y síntomas de kernicterus no sobreviven, los que sobreviven, luego son niños con retardo intelectual severo, parálisis cerebral, sordera, estrabismo, etc.”
Hidrops Fetal.
La hidropesía fetal es una complicación de la forma severa de incompatibilidad Rh en la que la destrucción masiva de los glóbulos rojos fetales (un resultado de la incompatibilidad Rh) causa anemia grave. Que ocasiona insuficiencia cardiaca fetal, inflamación corporal total, dificultad respiratoria y trastorno circulatorio. La hidropesía fetal por lo general produce la muerte del neonato poco tiempo antes o después del parto.
Debido a la destrucción severa de los Glóbulos rojos, se produce una formación de nuevas células rojas fuera de la medula ósea extensa, asumiendo este papel el hígado, bazo, riñón y glándulas suprarrenales. Todo lo anterior provoca interferencias en la función del hígado. La producción de albúmina disminuye, lo cual da lugar al desarrollo de edema generalizado, ascitis, derrame pericárdico y pleural (anasarca).
Kernicterus.
El kernicterus es un síndrome neurológico causado por depósitos de bilirrubina en los tejidos del cerebro (SNC). Se desarrolla en neonatos que presentan ictericia extrema, especialmente en aquellos con incompatibilidad Rh severa, ocurre algunos días después del parto y se caracteriza inicialmente por la pérdida del reflejo de Moro (reflejo de alarma), alimentación deficiente y disminución de la actividad. Posteriormente, se puede desarrollar un llanto estridente de tono alto al mismo tiempo que una postura inusual, Espalda arqueada con cuello híperextendido hacia atrás (opistótonos), fontanela abultada y convulsiones.
Los neonatos que logran sobrevivir desarrollan discapacidades severas.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad se realiza mediante un buen control prenatal de la madre Rh (-).
La historia clnica materna es importante desde el primer control prenatal, donde se recogen antecedentes valiosos como previas sensibilizaciones, recién nacidos con ictericia neonatal, abortos, embarazos ectópicos, placenta previa, cesáreas previas, extracción manual de placenta u otra condiciones peligrosas, que haga sospechar la posibilidad de una enfermedad por incompatibilidad Rh.
“Cabe recordar que un 30% de las embarazadas Rh (-) no responden contra sus hijos Rh (+) y que las madres Rh (-) incompatibles además con sus hijos por grupo clásico (madres O y feto A o B) tienen mayor probabilidad de no desarrollar la enfermedad por Rh.”
La evaluación fetal debe ser llevada a cabo precozmente, con el fin de poder identificar en forma anticipada la presencia de una enfermedad hemolítica antenatal severa que requiera de tratamiento in útero.
Tratamiento y prevención.
El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh se puede enfocar desde dos puntos de vista: antenatal y neonatal. En cuanto a profilaxis, podemos hablar de profilaxis materna y profilaxis antenatal.
El tratamiento antenatal de la enfermedad hemolítica tiene como objetivos disminuir el número de anticuerpos maternos, mejorar la anemia fetal y con ello la condición fetal, evitando las complicaciones posteriores de la enfermedad hemolítica neonatal.
Para disminuir la anemia fetal, se utiliza principalmente el método de transfusión intravascular, por vía ecográfica, localizando la vena umbilical e inyectando directamente sangre fresca O Rh (-) al feto, la que mejora sustancialmente la anemia una vez iniciado el procedimiento. Esta técnica tiene baja morbimortalidad en centros con experiencia.
La profilaxis materna de la enfermedad por incompatibilidad Rh se logra mediante la administración a la madre Rh (-) de 300μg de inmunoglobulina anti Rh, 72 horas post parto, es efectiva la administración de la inmunoglobulina hasta 4 semanas post parto. La profilaxis antenatal de la enfermedad por Rh se logra administrando a la madre Rh (-) a las 28 semanas de gestación de 300μg de inmunoglobulina anti Rh.
Conducta obstétrica.
La madre Rh negativo debe ser evaluada como de alto riesgo obstétrico. Las madres con tipo sanguíneo Rh (-), deben recibir una adecuada conserjería, idealmente preconcepcional, por parte del prestador de servicios. Además de una adecuada accesibilidad a los servicios de salud, garantizando la disponibilidad de de inmunoglobulina anti-Rh. Desde las 28 semanas de gestación así como también en el momento del parto, idealmente en salas de maternidad con unidades especializadas que permitan una respuesta inmediata para el neonato como la madre.
Lo más importante de la enfermedad por incompatibilidad Rh es la prevención del hidrops fetalis, cuya mortalidad es elevada (100%), siendo esta condición clínica prevenible en la medida de que se realice un buen control materno prenatal , un buen diagnóstico y se instaure un tratamiento precoz.
